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搜索结果: 1-13 共查到生物学 软骨细胞相关记录13条 . 查询时间(0.122 秒)
西安交通大学医学部孙世权教授团队联合中国科学院广州生物医药与健康研究院彭广敦研究员团队,从软骨细胞软骨组织、膝关节骨性关节炎人群三个层面,整合了单细胞、空间以及全基因组关联分析等多模态数据,构建软骨细胞分群或状态图谱景观、明确膝关节骨性关节炎关联细胞群或亚群、确定膝关节骨性关节炎患者亚型、提供膝关节骨性关节炎疾病相关标志物和单细胞分辨率易感位点,为揭示膝关节骨性关节炎发病机制提供新视角,近日相关...
南方医科大学第三附属医院教授白晓春、副研究员李凯团队在骨关节炎软骨细胞衰老调控机制研究方面取得进展。近日,相关成果发表于《自然-通讯》。
在位于中国东北辽西地区的热河生物群,科学家团队在1.25亿年前的尾羽龙化石中发现了保存完好的软骨细胞;团队成员发现了一些健康状态下“化石化”的软骨细胞,以及一些快要凋亡的软骨细胞;这些细胞细胞核中可能还保存了细丝状的染色质,后续还需要更为精准的测试进一步确定这些细胞的生化特性。
目的:研究关节液及关节软骨中硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)及其合成酶的含量和变化,以及H2S对白介素1β(interlukin-1β,IL-1β)诱导的软骨细胞人基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)表达的影响。方法:收集在北京大学第一医院行膝关节手术(关节镜手术或膝关节置换术)患者的关节液及废弃的关节软骨,用亚甲基蓝法检测...
日本研究人员2013年10月17日报告说,他们向人类皮肤细胞植入三种基因,不经诱导多功能干细胞(iPS细胞)阶段就培育出具有软骨细胞特征的细胞。利用这种基因直接重组的方法人工培育出的软骨细胞或可应用于治疗因疾病和受伤而变性的软骨组织。
应力作用下软骨细胞代谢和功能的改变是导致软骨组织不断生长改建的主要原因。但目前, 动态压力作用下调控软骨细胞生物学行为变化的分子机制尚不清楚。该研究借助于蛋白质组学技术, 通过给藻酸盐三维培养的软骨细胞施加0.2 MPa、0.66 Hz动态压力持续作用4 h, 比较加压组和未加压组蛋白表达的变化。结果10个蛋白点发生了变化: 2个在加压培养后表达消失, 2个在加压培养后出现表达, 6个表达增强。进...
骨关节炎(OA)是一种退行性病变, 表现为局限性、进行性关节软骨破坏及关节边缘骨赘形成, 并伴有不同程度的滑膜炎症。软骨细胞是成熟关节软骨中唯一的细胞类型, 它负责细胞外基质的合成和更新, 并维持基质的完整。目前OA的发病机制尚不明确, 但越来越多的研究发现致炎细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)起着重要的作用。IL-1β 能诱导软骨细胞凋亡, 其机制有一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)和丝裂原...
兔骨髓基质干细胞软骨细胞共培养体内成软骨的实验观察。
摘要此前发现Smad3基因敲除小鼠(Smad3ex8/ex8)的关节软骨细胞异常肥大分化,出现类似于人类骨关节炎的表型。为了进一步明确转化生长因子-b(TGF-b)/Smad3信号通过调节哪些靶基因的表达来抑制关节软骨细胞的肥大分化,以及研究骨关节炎发病的分子机制,利用寡核苷酸芯片技术分析了5日龄Smad3基因敲除小鼠与野生型对照小鼠关节软骨细胞基因表达谱的改变。通过对差异表达基因的分析,发现在S...
摘要 为探讨黄腐酸(FA)能否直接刺激软骨细胞产生活性氧以及硒能否抑制由此产生的活性氧,采用二氯荧光素双酯(DCFH-DA)作为软骨细胞产生过氧化氢的探针,用流式细胞技术定量地检测了在FA作用下软骨细胞产生的过氧化氢,并同时检测了硒存在时的过氧化氢含量.发现FA不但能够刺激软骨细胞产生过氧化氢(P<0.05),并与FA浓度相关,随FA浓度增大,产生过氧化氢增多,当FA浓度为100mg/L时软骨细胞...
摘要 为研究TGF β1 SMAD3信号对小鼠软骨细胞增殖和分化的影响 ,分离了野生型与Smad3基因剔除 (Smad3ex8 ex8)突变纯合子小鼠肋骨软骨细胞并进行了体外培养 .通过3 H TdR参入实验检测了体外培养软骨细胞的增殖能力 .TGF β1可以刺激野生型软骨细胞的增殖 ,Smad3基因缺失导致小鼠软骨细胞丧失对TGF β1刺激生长作用的应答 .Northern杂交显示 ,TGF β...
摘要 当培养液中存在0.01ppmT-2毒素时,可引起离体培养鸡胚软骨细胞胞外基质胶原微原纤维和质膜P面膜内蛋白颗粒明显减少,线粒体内膜细胞色素c氧化酶活力和H~+-ATP酶活力及其对OIigomycin敏感性明显下降。在0.01ppmT-2毒素存在下,加入1ppm Na_2SeO_3到培养液中,则胶原微原纤维和质膜膜内蛋白颗粒的减少不再呈现,细胞色素c氧化酶活力和H~+-ATP酶活力及其对Oli...
摘要 观察了ConA对培养软骨细胞PG合成代谢的影响。证实ConA能够使培养的软骨细胞高分子硫酸化PG的合成增加3~4倍,其分子量、硫酸化部位和硫酸化程度与对照组相比无明显差异,是具有正常结构的软骨型PG。ConA对低分子型PG的合成未见明显的影响。ConA促进PG合成的作用可由MeMan完全解除,比具有同样效应的激素、生长因子都强,并有明显的凝集素特异性。推测ConA的作用可能与软骨细胞膜或细胞...

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