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骨骼是身体最坚硬的部分，也是保持身体机能的重要部分。但是随着年龄的增长，或多或少会出现骨骼变脆，肌肉力量减弱，如果再有一些不良的生活、饮食习惯，就会加速骨质流失，大大增加骨质疏松等骨代谢疾病的发生率。
我国科学家揭示TET2通过调控自噬参与破骨细胞活化的新机制
TET2 破骨细胞分化 破骨细胞活化
2022/4/22
雌激素缺乏后破骨细胞骨吸收增加是引起绝经后骨质疏松的主要原因。TET甲基胞嘧啶双加氧酶2（tet methylcytosine dioxygenase 2，TET2）是一种具有调节细胞功能和分化潜能的DNA去甲基化酶。巨自噬/自噬通过重复利用不必要的和损坏的细胞器来维持细胞内稳态。近日，苏州大学附属第一医院的研究团队在《Autophagy》发表了题为“TET2 regulates osteocla...
新发现维生素K2颗粒可促进成骨细胞分化而提升骨骼健康（图）
维生素K2 颗粒 骨细胞分化 骨骼健康
2021/3/8
近期，中科院合肥研究院智能所离子束生物工程与绿色农业研究中心郑之明研究员课题组在维生素K2提升骨骼健康方面研究取得进展，发现一种维生素K2纳米颗粒可有效促进成骨细胞分化。相关研究成果以“A study of hydrophobins modified menaquinone-7 on osteoblastic cells differentiation”为题发表于期刊Molecular and C...
华南理工大学医学院张译月、张文清课题组联合揭示Pu.1和Fms在斑马鱼破骨细胞减少型骨硬化症中的协同作用及治疗策略（图）
华南理工大学医学院 张译月 张文清 Pu.1 Fms 斑马鱼破骨细胞 减少型骨硬化症 协同作用 治疗策略
2021/2/23
骨硬化症（Osteopetrosis）是一种骨疾病，以破骨细胞的骨吸收功能障碍导致骨密度增加为特征[1]。患者通常会出现矮小、畸形、病理性骨折，部分患者还伴有严重的血液系统和神经系统异常。这种疾病目前尚无特效药物治疗，主要的治疗方式为造血干细胞移植。骨硬化症主要由破骨细胞成熟或功能障碍所致[2]，深入的理解破骨细胞形成调控机制是揭示骨硬化症发病机理的关键。而破骨细胞是起源于血液的髓系细胞，之后迁移...
低水平镉暴露对破骨细胞分化的影响
镉 破骨细胞 RAW264.7细胞 骨质丢失
2019/5/14
为研究低水平镉（Cd）暴露对破骨细胞（osteoclast，OC）分化的影响，试验以RAW264.7细胞（单核巨噬细胞系）为材料，在巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）和核因子κB受体活化因子配体（RANKL）存在的条件下，用不同浓度Cd处理4 d；利用CCK-8法检测破骨细胞及其前体细胞活性变化，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色试验观察破骨细胞生成，激光共聚焦显微镜观察破骨细胞形态变化，蛋白免疫...
中国科学院上海生命科学研究院发现泛素连接酶SMURF2通过调节成骨细胞中维生素D受体相关信号途径影响骨骼系统的稳态维持（图）
中国科学院上海生命科学研究院 泛素连接酶 SMURF2 成骨细胞 维生素D
2017/12/29
近期，中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所邹卫国研究组的论文，以SMURF2 regulates bone homeostasis by disrupting SMAD3 interaction with vitamin D receptor in osteoblasts为题，在线发表在《自然通讯》上。此研究发现泛素连接酶SMURF2通过调节成骨细胞中维生素D受体相关信号途径影响...
2017年9月19日，美国科学院院刊（PNAS）在线发表了浙江大学生命科学学院博士生吴梦瑞题为“Cbfβ governs osteoblast-adipocyte lineage commitment through enhancing β-catenin signaling and suppressing adipogenesis gene expression”的研究论文（导师为浙江大学生命科...
中国科学院微生物研究所高福课题组最近揭示了人类破骨细胞相关受体(OSCAR)识别胶原蛋白的结构基础，并为未来开发出通过特异性调节胶原蛋白与免疫受体互作来治疗关节炎和骨质疏松等病症的新疗法提供了一种有前景的策略。这项工作发布在2016年1月7日的《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。
美国发现磷酸钙诱导干细胞变成造骨细胞的代谢通道
美国 干细胞 造骨细胞
2014/1/8
2014年1月7日（北京时间）报道，美国科学家借助生物模型，发现了磷酸钙诱导干细胞“变身”为造骨细胞的代谢通道。研究人员表示，最新研究结果将有助于改良生物材料的设计，进一步促使干细胞生成新骨骼；另外，将有可能为治疗成人骨折和骨质疏松症等骨缺损和骨代谢疾病找到新靶点。相关研究发表在1月6日出版的美国《国家科学院院刊》上。
据物理学家组织网1月7日（北京时间）报道，美国科学家借助生物模型，发现了磷酸钙诱导干细胞“变身”为造骨细胞的代谢通道。研究人员表示，最新研究结果将有助于改良生物材料的设计，进一步促使干细胞生成新骨骼；另外，将有可能为治疗成人骨折和骨质疏松症等骨缺损和骨代谢疾病找到新靶点。相关研究发表在1月6日出版的美国《国家科学院院刊》上。
2013年8月5日，国际医学期刊The Journal of Experimental Medicine在线发表了中科院上海生物化学与细胞生物学研究所邹卫国研究组题为Microtubule-Associated Protein DCAMKL1 regulates osteoblast function via repression of Runx2的研究论文。此研究发现微管结合蛋白DCAMKL1通...
为了探究不同浓度尼古丁对体外细胞增殖分化的影响以及维生素C对尼古丁的生物学作用的影响， 该文以兔成骨细胞为实验材料， 对细胞增殖和各项分化指标进行了检测。MTT结果显示: 与空白对照组相比， 1×10-6， 1×10-5 mmol/L尼古丁组有促细胞增殖的作用， 但是高浓度尼古丁(1 mmol/L)组对细胞增殖有明显的抑制作用。RT-PCR检测发现: 用低浓度尼古丁处理细胞，ALP、COLI和OC...
破骨细胞伪足小体的结构和功能
破骨细胞 伪足小体 肌动蛋白 封闭带
2012/3/21
破骨细胞是一种由造血干细胞分化而来的具有骨吸收功能的多核细胞。破骨细胞的骨吸收功能与其肌动蛋白骨架的完整性有关。研究表明， 破骨细胞肌动蛋白骨架的基本结构为伪足小体(podosome)。在破骨细胞分化的不同阶段， 伪足小体呈现不同的形态结构。伪足小体的形成过程及结构完整性直接影响着破骨细胞的分化及其骨吸收活性。深入研究伪足小体的结构和功能可为探索破骨细胞的骨吸收机制和寻找骨骼疾病药物作用靶点提供新...
探讨17-β雌二醇(17β-Estradiol,17β-E2)对高同型半胱氨酸(High Homocystine,HHcy)诱导的破骨前体细胞株Raw 264.7炎性因子释放的抑制作用.用同型半胱氨酸(Homocystine,Hcy)刺激Raw264.7细胞构建炎症模型,采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测17β-E2对Raw 264.7细胞的活力影响,免疫荧光双标和RT-PCR方法检测不同浓度...