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Pim-3蛋白与Bcl-2蛋白参与细胞生长、增殖、凋亡等多种重要过程。近些年研究表明，Pim-3蛋白与Bcl-2蛋白在恶性肿瘤中呈异常表达，与肿瘤细胞增殖相关，但具体机制尚未完全明确。本文综述了Pim-3蛋白与Bcl-2蛋白在恶性肿瘤疾病中的相关性，为临床诊疗、预后分析等提供新的思路。
急性髓系白血病患者PTEN、miR-195、BCL-2的表达及临床意义
急性髓系白血病 人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白的基因 microRNA-195 B细胞淋巴瘤/白血病-2 基因表达
2020/12/7
探讨人第 10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白的基因(PTEN)、microRNA-195(miR-195)、B细胞淋巴瘤/白血病-2 (BCL-2)等基因的表达在急性髓系白血病(AML)患者中的临床意义。方法 选取咸阳市中心医院 2017年 1月至 2018年 11月间收治的 60例AML患者作为研究对象，根据病情情况分为初发组(40例)、复发组(8例)、缓解组(12例)，并选择 60例体...
细胞外信号调节激酶1/2抑制剂对Burkitt淋巴瘤细胞增殖、凋亡和Bcl-2、Bcl-x1、caspase-3表达的影响
Burkitt淋巴瘤 细胞外信号调节激酶类 细胞凋亡 AZD8330
2020/8/6
分析细胞外信号调节激酶1/2抑制剂对Burkitt淋巴瘤细胞存活率、细胞凋亡和Bcl-2、Bcl-x1、caspase-3表达的影响。方法：通过不同浓度的细胞外信号调节激酶1/2抑制剂AZD8330对Raji细胞进行处理，通过CCK-8对其细胞存活率进行测定，采用流式细胞术对其细胞凋亡的情况进行检测。通过Western blot法对Bcl-2、Bcl-x1、caspase-3蛋白表达进行测定，且通...
慢性高原病(chronic mountain sickness,CMS)是一种高原地区常见病。通过研究CMS患者骨髓有核红细胞凋亡及Bcl-2 mRNA的表达情况，探讨其在CMS发病中的作用。方法 选取CMS患者、单纯性骨折患者各16例，分离骨髓单个核细胞并体外培养有核红细胞72 h，采用TUNEL技术定量研究骨髓有核红细胞凋亡指数，用RT-PCR方法半定量检测Bcl-2 mRNA的表达。结果 (...
本研究观察大黄素(emodin)对人急性髓系白血病KG-1a细胞的增殖及凋亡影响，探讨Bcl-2/Bax基因在其中的作用。 方法 采用四唑蓝比色试验(MTT)检测大黄素对KG-1a细胞增殖的影响；流式细胞术(FCM)测定细胞周期变化与凋亡情况；RT-PCR法检测大黄素作用后细胞Bcl-2/Bax mRNA 表达的变化。 结果 大黄素能抑制KG-1a细...
了解mdr-1、bcl-2基因在正常对照组、初发组、完全缓解(CR)组及难治(NR)组中的表达是否存在差异，探讨mdr-1、bcl-2基因表达对疗效的影响。方法 应用实时荧光定量PCR法，对37例急性白血病(AL)患者的mdr-1、bcl-2基因的表达进行检测，其中，初发组11例，CR组10例，NR组16例。28例健康者作为正常对照。
比较bcl 2、白介素 6（interleukin 6，IL 6）、白介素 6受体(interleukin 6 receptor，IL 6R)反义硫代磷酸寡脱氧核苷酸（antisense phosphorothiate oligodeoxynucleotide, AS PS ODN)对小细胞肺癌细胞株NCI H446细胞增殖及诱导凋亡的作用，初步探讨反义核苷酸技术治疗中靶基因的选择策略。方法：合成...
SeO2诱导白血病细胞凋亡及对凋亡相关基因Bcl-2和p53表达调控的影响
2007/7/25
硒属于第Ⅵ主族第四周期的元素，以二价、四价、六价形式广泛散布于自然界。很久以来硒与砷一样被当作毒物来对待，可诱发大鼠肝癌和甲状腺癌。直到20世纪60~70年代Shamberger通过流行病等调查才证明了硒与人癌症死亡率呈高度负相关，具有抗癌作用[1]。在临床实验研究中，也发现硒对转移性乳腺癌、淋巴肉瘤、急性白血病、慢性白血病及肝癌的放、化疗有辅助作用，可以减少放疗和化疗的副作用，延长病人的存活期[...
热疗联合阿霉素对K562/AO2细胞株凋亡及Bcl-2表达的影响
阿霉素 热疗 K562/AO2细胞株 凋亡 Bcl-2
2012/11/19
目的观察热疗联合阿霉素对耐药慢性髓系白血病细胞株K562/AO2的体外增殖抑制作用、凋亡及Bcl-2表达的影响。 方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT法）确定阿霉素的工作浓度，以该浓度进行化疗或与热疗联合治疗，分别选择温度40，41和42℃,体外作用于K562/AO2。采用MTT法检测对肿瘤细胞增殖的抑制作用；流式细胞仪检测细胞凋亡及Bcl-2表达。观察热疗联合阿霉素的抗肿瘤效果。 结果作用48 h后I...
