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搜索结果: 1-15 共查到临床医学 P38相关记录26条 . 查询时间(0.163 秒)
探讨p38MAPK抑制剂SB203580对罗哌卡因诱发大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)的毒性的影响及其机制。方法:将PC12细胞分为对照组(N组)、罗哌卡因组(R组,15 mmol/L盐酸罗哌卡因)、罗哌卡因+SB203580组(R+S组,15 mmol/L盐酸罗哌卡因+10 μmol/L SB203580)。培养48 h后行3组细胞计数并采用MTT法检测细胞存活率;采用蛋白质印迹法检测各组磷...
观察积雪草苷对小鼠低氧性肺动脉高压的影响,并测定小鼠肺组织p38和NF-κB的变化,研究积雪草苷是否通过抑制NF-κB/p38信号通路防治低氧性肺动脉高压。方法:将30只BALB/c小鼠随机分为常氧(normoxia,N)组、低氧(hypoxia,H)组和低氧+积雪草苷组。低氧造模结束后检测右心室收缩压(RVSP)、平均颈动脉压(mCAP)、右心室/(左心室+室间隔)[RV/(LV+S)]、右心室...
研究毛兰素(erianin)对人肺癌A549细胞活力和凋亡的影响,并探讨可能的分子机制。方法:常规培养人肺癌A549细胞和人正常支气管上皮BEAS-2B细胞,给予不同浓度(0、10、20、40、80和160 nmol/L)毛兰素处理48 h后,采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测活性氧(ROS)含量和细胞凋亡情况,WST-8法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MD...
探讨转化生长因子β激活激酶1(TAK1)对肾小管上皮细胞纤维化的影响及机制。方法:以肾小管上皮细胞HK-2作为研究对象,用转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肾小管上皮细胞纤维化,以real-time PCR和Western blot检测细胞中TAK1表达的变化。用TAK1 shRNA慢病毒感染肾小管上皮细胞,以real-time PCR和Western blot检测其对TGF-β1刺激下肾小管上...
探讨舒芬太尼对神经病理性疼痛(neuropathic pain, NP)大鼠脊髓趋化因子受体及p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase, MAPK)的影响。 方法 采用随机数字表法将54只成年健康SD大鼠分为假手术组(S组)、坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury, CCI)模型组(CCI组)、舒芬太尼组(S...
观察解毒清肺合剂对肺炎支原体(MP)感染大鼠肺组织的治疗作用并探讨其作用机制。方法:SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、解毒清肺组和阳性对照组4组,每组10只。实验组大鼠鼻孔内缓慢滴入1×109CFU/L MP菌液连续4 d,各组在接种完成后第2天处死1只大鼠进行MP核酸检测,同时其余大鼠开始灌胃治疗,空白对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,解毒清肺组每天给予8 mL/kg的解毒清肺合剂,阳性...
探讨低切应力(LSS)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中Bmi-1表达的影响及其可能的机制。 方法 原代培养HUVEC,免疫荧光检测Bmi-1在细胞中的定位;运用平行平板流动腔系统,给HUVEC加载0.5 Pa低切应力0.5 h、1 h、2 h和4 h,以无切应力加载为对照组,用实时定量RT-PCR检测Bmi-1 mRNA表达,用Western blot检测Bmi-1蛋白表达,利用p38特异性抑制...
研究反义p38α MAPK(以下简称p38α)对缺氧及烧伤血清复合处理心肌细胞的作用。方法 取30只成年SD大鼠制备烧伤血清(背部40%TBSAⅢ度烧伤)。取80只SD大鼠的乳鼠分离、培养心肌细胞,按随机数字表法将细胞分为4组:正常对照组,心肌细胞未经任何处理,常规培养;烧伤血清+缺氧组,心肌细胞中加入体积分数10%烧伤大鼠血清后行缺氧培养;烧伤血清+缺氧+感染组,采用反义p38α转染的腺病毒感染...
探讨p38 信号通路(p38MAPK)在尿酸(UA)上调大鼠肾小球系膜细胞(GMC)表达前列腺素E2(PGE2)中的作用及其可能机制。方法 体外培养GMC,应用不同浓度的UA(50、100、300 μmol/L)刺激或应用p38MAPK 特异性抑制剂SC68376(10 μmol/L)预处理30 min 后,再加入UA(50、100、300 μmol/L),分别于1 h、2 h、6 h、24...
目的探讨氢气对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠的肺保护作用及其可能的分子生物学机制。方法采用腹腔注射LPS法建立大鼠急性肺损伤模型。32只雄性SD大鼠(体质量200~250 g)随机分为4组(n=8):生理盐水组(SA组)、氢气吸入组(SH组)、急性肺损伤组(LA组)和急性肺损伤+氢气吸入组(LH组),氢气治疗为腹腔注射生理盐水或LPS后持续吸入混有低浓度氢气(2%)的空气6 h,用Wester...
观察胆汁酸G-蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor for bile acids, TGR5)被齐墩果酸(oleanolic acid,OA)激活后对RAW264. 7 细胞白细胞介素-1(interleukin-1β, IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)...
探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对高糖条件下人肾小球系膜细胞(HMC)p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)及细胞外基质成分纤连蛋白(FN)的影响。 方法 体外予正常糖(5.6 mmol/L)、甘露醇(24.4 mmol/L)、高糖(30 mmol/L)、高糖+PEDF(30 mmol/L葡萄糖+10 nmol/L、40 nmol/L、100 nmol/L...
目的探讨P38信号通路在星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧后水通道蛋白4表达及细胞水肿形成中发挥的作用。方法原代培养的星形胶质细胞分为正常组,模型组和P38抑制剂组。模型组:细胞接受5 h氧糖剥夺/复氧处理;P38抑制剂组:细胞在5 h氧糖剥夺后的复氧过程中加入P38 抑制剂(SB203580,10 μmol/L)处理。在5 h 氧糖剥夺/复氧后的不同时间点,用RT-PCR及Western blottin...
观察降钙素基因相关肽(CGRP)对HaCaT细胞珠分泌趋化因子CCL27的影响,并探讨其作用机制。方法 以CGRP孵育体外培养的HaCaT细胞,应用RT-PCR方法测定CCL27的mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定上清液中趋化因子CCL27,Western blot测定CGRP对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化的作用。应用p38 MAPK抑制剂SB203580及...
目的: 探讨p38 MAPK在高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化中的作用. 方法: 将体外培养的人肾小管上皮细胞(HK2)分为正常对照组(NG), 高糖组(HG), 无关siRNA转染组(RG)、转染p38 MAPK siRNA 24 h组(24hG)、转染p38 MAPK siRNA 48 h组(48hG). 免疫细胞化学法检测α平滑肌肌动蛋白(αSMA)和细胞角蛋白(CK)的表达,RTPCR...

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