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在fMLP刺激的HL-60细胞中PI3-K介导的肌动蛋白聚合
HL-60细胞 PI3-K 肌动蛋白聚合 fMLP
2008/6/10
趋化肽fMLP能够诱导中性粒细胞粘附、游走和吞噬.为了澄清这种趋化反应的发生机理，将HL-60细胞诱导分化为中性粒细胞样细胞，然后利用激酶特异性抑制剂研究了在fMLP刺激下细胞内PI3-K、p38和ERK激酶在肌动蛋白聚合中的作用.结果0.1 μmol/L的PI3-K抑制物Wortmannin抑制fMLP诱导的肌动蛋白聚合；而50 μmol/L的p38激酶抑制物SB203580和50 μmol/L...
FMLP刺激的HL-60中p38 MAPK对NADPH氧化酶p47~(phox)成分的磷酸化作用
NADPH氧化酶 p38促分裂原活化蛋白激酶 HL60细胞 甲酰甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸
2007/12/19
摘要 为了解p38促分裂原活化蛋白激酶 (MAPK)参与NADPH氧化酶激活的机理 ,利用p38MAPK抑制剂SB2 0 35 80 ,在甲酰甲硫氨酰 亮氨酰 苯丙氨酸 (FMLP)刺激的分化为中性粒细胞样的HL 6 0细胞中研究p38MAPK对O·2 产生和NADPH氧化酶胞浆成分p4 7phox 的磷酸化作用 .实验发现 ,p38MAPK的激活过程与NADPH氧化酶的激活过程一致 .5 0...